目的探讨乙型肝炎病毒X基因（HBx）通过调节人肝癌细胞株HepG2中miR-192的表达而抑制其凋亡的机制。方法设立3个细胞组:稳定转染HBx基因的HePG32细胞（HepG2/HBx）,稳定转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞（HepG2/pcDNA3.1）以及未作转染的HepG2细胞。用流式细胞术分析3个细胞组的凋亡率差异,用Taqman探针荧光定量PCR检测3组细胞中miR-192的表达水平。转染miR-192后,用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率的变化,同时用SYBRGreen荧光定量PCR和Western blot检测细胞中p53、PUMA表达的变化。计量资料均数的比较用单因素方差分析。结果 HepG2/HBx细胞的凋亡率为2.37%±0.35%,较HepG2/pcDNA3.1、HepG2细胞（11.46%±0.69%、12.50%±0.66%）明显降低（F=171.722,P(0.01）。miR-192表达在HepG2/HBx细胞中为49.1%±5.9%,较HepG2/pcDNA3.1、HepG2细胞（98.0%±8.9%,100%）也明显下调（F=14.319,P(0.05）。转染miR-192后HepG2细胞的凋亡率（15.74%±1.17%）较转染相应阴性对照的HepG2细胞的凋亡率（10.74%±1.15%）显著升高（F=18.415,P(0.05）,同时,p53、PUMA基因在mRNA（p53:1.68±0.12比0.90±0.09,F=43.115,P(0.05;PUMA:1.66±0.10比0.98±0.06,F=22.541,P(0.05）和蛋白质水平（p53:3.07比1,PUMA:2.13比1）的表达均显著上升。结论 miR-192促进HepG2细胞凋亡,HBx通过下调miR-192抑制HepG2细胞凋亡。