目的探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响。方法取C57BL/6小鼠骨髓内单个核细胞,用细胞核因子kappa B受体活化因子配基（RANKL）及巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）诱导其向破骨细胞分化,在诱导开始时即分成3组:空白对照组（G1）,0.5μmol/L罗格列酮组（G2）,2.0μmol/L罗格列酮组（G3）,诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达。应用单因素方差分析进行统计学分析。结果破骨细胞生成的数目在G2组[（54±5）个]、G3组[（72±5）个]均高于G1组[（32±5）个],差异有统计学意义（F=82.43,P(0.05）,TRAP活性也高于对照组（G1:2.32±0.14,G2:2.83±0.08,G3:3.35±0.10,F=108.12,P(0.05）;过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组,且随着罗格列酮的浓度升高,相关基因的表达也增高（F值分别为33.50、37.46、53.73、39.77,均P(0.05）。结论罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成,这可能是罗格列酬导致骨丢失的重要原因之一。