目的肝星状细胞的活化是肝纤维化过程中的重要事件,其活化受多种细胞因子及细胞内信号转导系统的调节。本研究通过上调PTEN表达观察其对血小板衍生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）诱导肝星状细胞活化的抑制作用及其信号转导机制。方法将实验分为对照组、PDGF组（正常细胞给予PDGF刺激）、PTEN+PDGF组（PDGF作用于成功转染PTEN质粒的细胞）、空载体+PDGF组（PDGF作用于成功转染空载体质粒的细胞）、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组,采用蛋白质印迹法对各组细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、PI3K、Akt和p-Akt表达水平进行检测。采用倒置荧光显微镜对肝星状细胞PTEN质粒转染组及空载体质粒转染组绿色荧光蛋白表达进行检测;用蛋白质印迹法检测肝星状细胞对照组、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组中PTEN蛋白表达;用RT-PCR方法检测PTEN mRNA表达。结果含PTEN基因的质粒及空载体质粒转染LX2细胞48h后可见明显绿色荧光蛋白表达,两组表达GFP的细胞占总细胞比例均)80%。PTEN转染组PTEN蛋白（P=0.001）和mRNA（P=0.018）表达较对照组及空载体转染组均显著上升;空载体转染组与对照组PTEN mRNA表达差异无统计学意义,P=0.114;PDGF刺激组PTEN mRNA较对照组有显著下降（P=0.023）,且PDGF刺激与PTEN转染对PTEN mRNA表达的影响有交互作用,P=0.033。PDGF组较对照组PI3K、p-Akt、α-SMA、Ⅰ型胶原表达明显上调,P(0.001;PTEN+PDGF组较空载体+PDGF组PI3K、p-Akt和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降,P(0.001;空载体+PDGF组较PDGF组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、p-Akt和PI3K表达差异均无有统计学意义,P)0.05;各组Akt表达差异无统计学意义,P)0.05。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt信号通路活化而抑制PDGF诱导的人肝星状细胞活化。