目的:观察小檗碱（berberine, BBR）对高糖高脂应激条件下的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响并探讨其潜在的分子机制。方法:分别采用高浓度葡萄糖(25 mmol·L-1)和软脂酸(0.25 mmol·L-1)诱导NIT-1胰岛β细胞建立高糖、高脂模型,予以小檗碱处理,用放射免疫法检测胰岛素水平,通过电镜观察自噬体的形成;然后予以腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激动剂AICAR,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C,自噬诱导剂雷帕霉素（Rapa）进行干预,Western blot方法检测各组细胞AMPK的活化、自噬相关蛋白结节性硬化复合物1（TSC1）、微管相关蛋白1轻链蛋白3（LC3-Ⅱ）的表达。结果:在高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞中,小檗碱可以促进胰岛素的分泌和自噬体的形成,促进自噬相关蛋白TSC1,LC3-Ⅱ的表达,并活化其上游的AMPK。结论:小檗碱在高糖高脂的应激条件下可能通过促进自噬来发挥保护胰岛β细胞功能的作用,其分子机制可能与小檗碱调控AMPK-TSC1/LC3-II信号通路相关蛋白有关。