目的:研究交泰丸中主要活性成分小檗碱（BBR）、肉桂酸（CA）及其配伍（BBR/CA）对软脂酸（PA）诱导的NIT-1胰岛B细胞内脂质沉积的影响。方法:将细胞在PA的培养基中培养24 h,建立高脂诱导的细胞内脂肪沉积模型。分为模型组、BBR组、CA组、BBR/CA组、二甲双胍（Met）组,分别给予相应药物干预,另设对照组。油红O染色法评估细胞内脂肪沉积情况;酶法检测细胞内三酰甘油（TG）含量;使用Western Blotting和实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及其下游脂肪生成和脂肪酸氧化基因的表达水平,包括脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）、肉碱酰转移酶-1 （CPT-1）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）。结果:PA诱导使NIT-1胰岛B细胞中脂肪沉积明显增加,TG含量显著升高,AMPK蛋白及其下游靶标（如p-ACC、CPT-1等）表达显著降低。同时,AMPK下游脂肪生成基因包括SREBP-1c mRNA、FAS和ACC蛋白表达显著增加。BBR单药和BBR/CA配伍处理优于CA单药,可显著逆转NIT-1胰岛B细胞中上述基因表达水平的变化。结论:在体外,交泰丸活性组分配伍可减少高脂诱导的NIT-1胰岛B细胞内脂肪沉积,其机制可能与减少脂肪合成和增加脂肪氧化有关。