目的研究丹参酮（Tanshinone,TSN）ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体（angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）与其胞内信号蛋白Smads基因表达的影响,探讨TSNⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为模型组、丹参酮低、高剂量组[10、20mg/（kg.d）]、缬沙坦组[10mg/（kg.d）],每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）、病理切片HE染色测量心肌纤维直径（myocardial fiber dimension,MFD）;采用逆转录-聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain raction,RT-PCR）检测AT1R mRNA的表达水平,免疫印迹法（Western blot）分别检测TGF-β1及其胞内信号蛋白Smad-3、4、7的蛋白水平。结果 （1）丹参酮低、高剂量组血压没有变化,并显著高于假手术组和缬沙坦组（P(0.01）。（2）丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD均显著低于模型组（P(0.01）。（3）心肌肥厚时AT1R、TGF-β1和Smad-3的表达显著增加（P(0.01）,高剂量TSNⅡA和缬沙坦都可使肥厚心肌的AT1R mRNA和TGF-β1、Smad-3蛋白水平明显下调（P(0.01）,缬沙坦对TGF-β1的下调作用较丹参酮明显（P(0.05）。（4）低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均可以使Smad-7蛋白的表达显著上调（P(0.01）,丹参酮高剂量组上调作用明显超过缬沙坦组（P(0.05）。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT1R mRNA表达、阻滞TGF-β1/Smads的信号转导有关。