目的探讨丹参酮ⅡA是否可通过mi R-133影响钙调神经磷酸酶途径来改善胸主动脉缩窄法（TAC）诱导大鼠的心肌肥厚。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和丹参酮ⅡA治疗组。检测各组超声和心室体质量比、mi R-133、调节性钙调神经磷酸酶作用蛋白1（MCIP1）、钙调神经磷酸酶（Calcineurin）的表达及32P的释放情况（P-release）。结果 1)除射血分数（EF）外,手术组的指标均与其余两组有差异,丹参酮ⅡA组的心肌肥厚有显著的改善;2)手术组的MCIP1和mi R-133水平均与其余两组比较均有显著性差异（P(0.05）,丹参酮ⅡA组MCIP1水平明显高于假手术组（P(0.05）,mi R-133水平低于假手术组（P(0.05）;3)手术组的Calcineurin的蛋白水平显著高于其余两组（P(0.01）,丹参酮ⅡA组与假手术组比较无明显差异;4)手术组的32P释放均高于其余两组（P(0.01）,丹参酮ⅡA组32P释放高于假手术组（P(0.05）。结论丹参酮ⅡA可以有效的逆转手术组诱导的大鼠心肌肥厚,其机制与调控mi R-133进而降低Calcineurin相关。