目的探讨Na-K-2Cl联合转运子1（Na-K-2Cl cotransporter1,NKCC1）和α2Na,K-ATP酶（α2Na,K-AT-Pase）在血管纹性老年性聋（strial presbycusis）发病过程中的作用。方法分别以不同基因型的NKCC1小鼠（杂合子和野生型）和α2Na,K-ATPase小鼠（杂合子和野生型）为实验对象,检测小鼠生长过程不同阶段的听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）和耳蜗内电位（endocochlear potential,EP）,以观察NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷与血管纹性老年性聋的关系。结果听性脑干反应检测结果显示,与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,NKCC1+/-杂合子小鼠的ABR阈值在所有周龄组的各测试频率均升高,差异均有统计学意义（均P(0.05）。NKCC1+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而下降,与低龄小鼠相比,老龄小鼠的ABR阈值显著升高（均P(0.05）。NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与低龄小鼠相比明显降低（P(0.05）。α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力及EP低于同周龄组野生型小鼠,其听力随鼠龄增长而下降,高龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比明显升高（P(0.05）。结论只携带1个NKCC1或α2Na,K-ATPase等位基因的小鼠（杂合子）可呈现伴EP下降的年龄相关性听力下降,耳蜗侧壁的NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷可能在血管纹性老年性聋的发病中起一定作用。