目的研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1（apoptosis signalregulatingkinase 1,ASK1）及硫氧还蛋白（thioredoxin,Trx）和硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase,TrxR）的表达变化及意义,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法早产新生SD大鼠128只,生后1 d随机分为空气组和高氧组,每组64只。两组于生后1、4、7、10、14 d各时间点处死8只大鼠取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理学变化;采用逆转录-聚合酶链反应技术测定Trx和TrxR mRNA表达;免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布,Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化。两组间比较采用t检验。结果 （1）肺组织病理学:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后。（2）肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中;高氧暴露1、4 d肺组织ASK1蛋白表达分别为0.4382±0.0227和0.5270±0.0432,高于空气组（0.3458±0.0263和0.3760±0.0058）（P(0.01）,7 d时下降为0.4343±0.0254,但仍高于空气组（0.3473±0.0220）（P(0.01）。（3）高氧组Trx和TrxR mRNA表达强度均高于空气组,且二者分别于10 d（0.6860±0.0811）和7 d（2.0351±0.1600）时达高峰（P(0.05）。（4）Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致。结论 ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展,而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用。