目的:研究重型肝炎和轻、中度慢性肝炎肝脏NK（自然杀伤）细胞基因表达谱的差异,探讨重型肝炎和慢性肝炎疾病中NK细胞的生物学功能。方法:采用MHV-3（鼠三型肝炎病毒）诱导的Babl/cJ小鼠暴发型肝炎模型和C3H/Hej小鼠感染慢性化模型,利用Affymetrix小鼠全基因组芯片检测两种小鼠模型肝脏NK细胞的基因表达谱差异。结果:在小鼠45038条全基因组探针中,有3708条表现上调,有统计学意义的有736条,同时有4509条基因表现下调,有统计学意义的有866条。较之感染慢性化模型,在暴发型肝炎中上调的基因主要集中在物质代谢过程、细胞活动调节过程、细胞相互作用过程以及免疫学过程。较之暴发型肝炎模型,感染慢性化模型上调的基因主要集中在特异性免疫过程、细胞凋亡过程、癌症发生过程以及纤维组织增生过程等。结论:NK细胞参与MHV-3诱导的暴发型肝炎和慢性肝炎的发生发展过程,但与之相对应的,NK细胞也参与持续感染过程的慢性化的疾病过程中,其内在机制值得进一步探讨。