目的探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义。设计实验研究。研究对象Sprague-Dawley（SD）大鼠43只。方法适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常值范围,剔除平均眼压高于或低于正常值者,40只大鼠用于高眼压模型制作。右眼为实验眼,左眼为对照眼。结扎实验眼4条巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,其中14只在实验过程中死亡,5只眼压始终不升,余下21只术后眼压升高,将其按随机数字表法分为高眼压7天组（10只）和高眼压14天组（11只）。Tono-pen XL眼压计测量术前、术后即刻、3、7、14天麻醉状态下的眼压。术后7天和14天摘取实验眼和对照眼的眼球（带视神经约0.5 cm）,行冰冻切片,免疫组织化学染色检测视神经tau[pS396]的表达,激光共聚焦显微镜采集图像,Image pro plus6.0图像分析软件对图像进行分析。主要指标眼压,磷酸化tau蛋白的表达（积分光密度）。结果实验眼的平均眼压在术后即刻达到高峰,约为术前的2倍,术后3天约为术前的1.5倍,维持1周后缓慢下降,且与对照眼的眼压比较有显著性差异（P(0.01）。实验眼和对照眼的视神经均存在tau[pS396]的表达,术后7天、14天实验眼较对照眼表达显著增多（P(0.01）并伴有异常聚集现象,实验眼术后14天较术后7天表达减少（P(0.05）。结论异常过度磷酸化的tau蛋白可能参与了慢性高眼压视网膜神经节细胞轴突的损害过程,青光眼可能具有与神经退行性疾病相似的神经细胞损害机制。