目的观察长托宁（PHC）对脂多糖（LPS）引起的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC（10μg/L）组、LPS/PHC（25μg/L）组、LPS/PHC（50μg/L）组。噻唑蓝（MTT）比色法测定内皮细胞的存活率;化学比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）浓度;定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定核因子-κB（NF-κB）和信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性。结果与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[（60.31±8.76）%比（100.00±0.00）%]明显下降、LDH含量[（326±52）μmol/L比（125±25）μmol/L]和NO浓度[（55.49±10.16）μmol/L比（12.13±11.02）μmol/L]明显增加（P(0.01）;而PHC可以逆转上述效应（P(0.05）。同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-κB和STAT3的表达（P(0.05）。结论长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-κB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的。