目的建立脂多糖（内毒素,LPS）单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS 10、30、50、80 mg/kg腹腔注射小鼠,筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS 30、50mg/kg腹腔注射小鼠,绘制各组小鼠的生存曲线,苏木素-伊红（HE）染色观察各组肝组织损伤情况,免疫组织化学染色检测肝组织核因子（NF）-κB p65蛋白的表达和核转位变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平低,无核转位现象,血清中TNF-α含量低。腹腔注射LPS 30 mg/kg组小鼠无死亡,出现肝组织损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平增加、出现核转位,血清中TNF-α含量升高,与对照组比较差异有统计学意义（P(0.01）。腹腔注射LPS 50 mg/kg组小鼠存活不超过120 h,肝组织严重损伤,肝组织内NF-κB p65蛋白表达水平以及核转位显著增加,血清中TNF-α含量显著增高,与对照组比较差异有统计学意义（P(0.01）。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型,为在体内进一步研究p55PIK对LPS-NF-κB通路奠定基础。