摘要：
目的探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126（5、10、20、40μmol/L）作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48h。然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖（P(0.05）,减弱Cal-27的迁移和侵袭能力（P(0.05）;并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加（P(0.05）。结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点。
