目的:探讨坎地沙坦改善机械刺激诱导的心肌细胞肥大的效应及机制。方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,接种在特制的硅胶皿上。按数字编码随机分为对照组、机械刺激组和机械刺激+坎地沙坦干预组。牵张硅胶皿（延伸120%）30 min构建机械刺激诱导的心肌细胞肥大模型,以3 H掺入法检测各组心肌细胞蛋白合成率,α-MHC免疫荧光染色以激光共聚焦成像测算心肌细胞表面积。以Real-time PCR和Western-Blot检测心肌细胞中心房利钠肽（ANP）,骨骼肌α-肌动蛋白（SAA）基因和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ERKs）表达变化。结果:坎地沙坦显著改善了机械刺激所致的心肌细胞表面积（1.78±0.13 vs 3.16±0.28,P(0.05）和蛋白合成率（4.15±0.44 vs 6.75±0.71,P(0.05）增加以及ANP（2.21±0.27 vs 4.1±0.93,P(0.05）和SAA（5.45±0.6 vs 7.4±1.43,P(0.05）的表达上调,也显著降低了机械刺激诱导的ERKs磷酸化（3.85±0.33 vs 6.68±0.86,P(0.05）。结论:坎地沙坦可通过抑制ERKs磷酸化改善机械刺激诱导的心肌细胞肥大反应。