目的在脂多糖（LPS）和乙醇联合刺激条件下,红景天苷（Sal）对小胶质细胞（MG）活化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用酶联免疫吸附实验、实时定量PCR技术动态检测Sal对BV2细胞合成炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β及单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的表达影响,通过Western blot观察核转录因子NF-κB活化程度,并检测TLR4的RNA水平表达。结果与LPS和乙醇联合刺激的细胞相比较,Sal在处理8 h能够明显降低TNF-α、IL-1β和MCP-1基因水平和蛋白的表达（F值分别为140.0、82.91和101.8,P(0.05或P(0.01）,其抑制效应随着Sal浓度增加而更加显著;Sal能够处理明显抑制NF-κB（p65）核移位（F=34.91,P(0.05）,该阻断作用随着Sal浓度增加而愈加显著,其能抑制Toll样受体4（TLR4）的表达（F=80.5,P(0.05）。结论 Sal对能抑制LPS和乙醇联合刺激的小胶质细胞的活化水平,其分子机制与抑制核转录因子NF-κB核移位和TLR4表达有关。