目的观察Toll样受体4（TLR4）信号通路在脑损伤后小胶质细胞与星形胶质细胞的炎性反应中的作用。方法建立创伤性脑损伤（TBI）C57BL/10ScNJ小鼠动物模型和脂多糖（LPS）刺激的原代小胶质细胞和星形胶质细胞离体研究模型,通过免疫荧光、蛋白印记技术、实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）等技术研究TLR4及其下游信号通路活化。结果小鼠脑损伤后皮质区小胶质细胞数量增多,TLR4/骨髓分化初反应蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达显著上调;在LPS作用后,小胶质细胞和星形胶质细胞TLR4/MyD88/NF-KB蛋白表达均上调,炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA分别为对照组的577.03倍和888.70倍,而诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA分别为对照组的752. 32倍和320. 14倍;在TLR4特异性抑制剂TAK242和NF-κB特异性抑制剂BAY117082的分别作用下,小胶质细胞IL-1β和iNOS mRNA表达均下调,在星形胶质细胞中,IL-1β和iNOS的表达也表现出同样的趋势。此外,在利用LPS作用后的小胶质细胞和星形胶质细胞的条件培养基分别刺激星形胶质细胞和小胶质细胞时,后两者的IL-1β和iNOS表达较LPS单独刺激明显上调,且此效应可以被TAK242和BAY117086分别抑制。结论小鼠遭受TBI后,脑皮质损伤区TLR4/NF-κB信号通路明显激活,小胶质细胞和星形胶质细胞通过TLR4/NF-κB信号通路产生促炎性反应,该通路活化后的炎性因子可以进一步促进彼此的炎性反应。