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体外培育牛黄在慢性溃疡性结肠炎小鼠中的抗凋亡机制

Anti-apoptosis mechanism of Calculus Bovis Sativus on chronic ulcerative colitis in mice

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心

单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部
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关键词: 体外培育牛黄 慢性溃疡性结肠炎 细胞凋亡

摘要:
目的:研究体外培育牛黄(Calculus Bovis Sativus,CBS)在慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的抗凋亡机制。方法:将28只雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组,分别为:正常对照组,模型对照组,CBS低剂量组和CBS高剂量组。给予2%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液分3个周期诱导慢性溃疡性结肠炎模型。CBS低剂量组和CBS高剂量组在造模期间的最后7 d分别给予50,150 mg·kg-1·d-1CBS灌胃处理。计算小鼠生存率,观察结肠组织形态学改变,苏木素-伊红染色、糖原染色评价小鼠结肠损伤情况,TUNEL检测结肠细胞凋亡情况,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠生存率明显下降,结肠组织损伤严重,结肠细胞凋亡率显著增加;Caspase3、Bax蛋白表达量增加而Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2比值升高。经CBS处理后,小鼠生存率提高,结肠组织损伤得到缓解,结肠细胞凋亡率明显下降;Caspase3、Bax蛋白表达水平下调而Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值也有所降低。结论:CBS能够通过抑制结肠细胞的凋亡对DSS诱导的慢性UC产生疗效,其抗凋亡机制可能是对细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2、Bax表达的调控作用。

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第一作者:
第一作者单位: [1]华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部
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