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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科,武汉 430030
外科学系
神经外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
[2]华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系，武汉 430030
[3]武汉儿童医院麻醉科，武汉 430019
[4]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,武汉 430030
华中科技大学同济医学院附属同济医院
肿瘤科
出处：
ISSN：
关键词：
胶质瘤
程序性细胞因子10
Notch1信号通路
迁移
摘要：
目的:探讨程序性细胞因子10(PDCD10)介导胶质瘤迁移的分子机制。方法:采取慢病毒感染法构建沉默PDCD10的U251胶质瘤细胞系，同时采用Notch信号通路抑制剂DAPT处理细胞，观察沉默PDCD10细胞对胶质瘤细胞行为的影响；采用免疫荧光染色、实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测胶质瘤细胞系对照组和沉默组PDCD10和Notch1的表达，探讨PDCD10调控Notch1蛋白水平的机制。两组间比较采用
t检验，多组间均数比较采用多因素方差分析。
结果:免疫荧光染色结果显示，胶质瘤细胞的PDCD10表达水平随着胶质瘤级别的提高而降低，划痕试验和Transwell实验表明沉默PDCD10促进肿瘤细胞的迁移[(100±28)%比(152±25)%比(113±9)%、(100±3)%比(115±2)%比(99±2)%，
F＝7.15、88.30，
P<0.01]，而这可被Notch信号通路抑制剂DAPT抑制[(152±25)%比(113±9)%、(115±2)%比(99±2)%，
P<0.01]。进一步研究显示，下调PDCD10的表达不改变Notch1的转录水平[(100±35)%比(114±48)%，
t＝0.66，
P>0.05]，但抑制Notch1蛋白的降解速率(
t＝3.22，
P<0.05)，导致细胞内Notch1蛋白水平提高[(100±12)%比(153±16)%，
F＝10.05，
P<0.05]，进而促进胶质瘤细胞的迁移。
结论:PDCD10可能通过调控Notch1在细胞内的降解进而介导胶质瘤细胞的迁移。
基金：
湖北省自然科学基金面上类项目(2021CFB394);华中科技大学同济医学院附属同济
医院留学归国人员启动基金(2020HGRY009) ;国家自然科学基金( 82072805);武汉市卫健委研究项
目( WX20Q35)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科,武汉 430030
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
万学焱,谢家钊,漆艺玮,等.细胞程序性死亡因子10调控Notch1信号介导胶质瘤细胞的迁移[J].中华实验外科杂志.2023,40(10):2026-2029.
