目的探讨程序性细胞因子10（PDCD10）与胶质母细胞瘤（GBM）瘤周水肿（PTE）的关系。方法纳入2017年1月至2021年1月于湖北省华中科技大学同济医学院附属同济医院收治确诊为GBM患者21例。收集GBM患者的磁共振影像学资料和手术标本。采用磁共振T2WI图像进行测量评估PTE宽度。采用慢病毒转染法构建稳定转染的过表达PDCD10的胶质瘤细胞系（U251、U118和GL261细胞）。蛋白质印迹法（Western blot）分别检测U251、U118及GL261细胞系对照组和过表达PDCD10组PDCD10, 水通道蛋白4（AQP4）和水通道蛋白1（AQP1）的表达。通过对照组及过表达PDCD10的GL261细胞系进行雄性裸鼠原位成瘤, 验证PDCD10的表达与PTE, AQP1和AQP4的关系。通过t检验分析两组间差异, 两组间相关性研究使用Pearson′s相关分析。结果 GBM患者PDCD10表达与PTE分级呈正相关（r2=0.871, F=128.3, P＆lt;0.01）, 且PDCD10与AQP4的表达呈正相关（r2=0.854, F=111.4, P＆lt;0.01）。过表达PDCD10的胶质瘤细胞系AQP4的表达显著高于对照组（U251:0.982±0.732比4.402±0.779, t=5.543, P＆lt;0.01;U118:4.907±0.027比10.030±1.075, t=8.244, P＆lt;0.01;GL261:1.391±0.701比6.638±2.565, t=3.418, P＆lt;0.05）。裸鼠原位成瘤实验证实过表达PDCD10的GL261细胞成瘤后PTE的最大截面积显著高于对照组[（16.9±6.7） mm2比（32.3±5.4） mm2, t=3.579, P＆lt;0.05]。过表达PDCD10胶质瘤成瘤后AQP4表达高于对照组（GL261成瘤组:1.577±0.673比0.564±0.125, t=2.962, P＆lt;0.05）。结论 PDCD10可能通过调控AQP4促进胶质瘤PTE。