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基于BDNF相关通路研究荭草苷拮抗皮质酮诱导PC12细胞凋亡的机制

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收录情况: ◇ 统计源期刊

单位: [1]黄冈市中医医院 [2]华中科技大学同济医学院附属同济医院
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关键词: 抑郁症 皮质酮 脑源性神经营养因子 荭草苷

摘要:
为探讨荭草苷对皮质酮(corticosterone, CORT)诱导的PC12细胞凋亡的拮抗作用及其可能的机制,采用200μmol/L CORT损伤PC12细胞48 h,结果发现,与正常组相比,PC12细胞突触收缩、细胞膜粗糙、折光性下降,细胞核固缩,细胞活力明显降低(P(0.01);细胞凋亡比例增加;BDNF mRNA表达水平下调(P(0.01);细胞BDNF蛋白表达水平明显下降,p-p38、CI-caspase-3蛋白表达明显上调(P(0.01)。随后采用不同浓度(10μmol/L、80μmol/L)荭草苷与200μmol/L CORT同时处理PC12细胞,实验发现,与模型组相比,PC12细胞的存活率显著提高(P(0.05或P(0.01),低、高剂量组明显抑制了CORT诱导的PC12细胞凋亡(P(0.05或P(0.01);高剂量组PC12细胞内BDNF mRNA表达水平升高(P(0.05);BDNF表达增多,p-p38、CI-caspase-3蛋白表达减少(P(0.05或P(0.01)。由此说明,荭草苷对CORT诱导的PC12细胞凋亡具有拮抗作用,其作用机制可能与其上调BDNF表达、抑制p38、caspase-3蛋白活化有关。

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第一作者:
第一作者单位: [1]黄冈市中医医院
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