目的探讨环状RNA-7（circularRNA, ciRS）-7在食管鳞癌细胞放疗抵抗中的作用及生物学机制。方法采用慢病毒转染食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE510构建ciRS-7敲降细胞系（分为正常对照组和sh#1组、sh#2组）。不同剂量射线（2 Gy组、4 Gy组、8 Gy组）照射上述细胞, 收集各组细胞染色, 流式细胞术检测活细胞比例。双荧光素酶报告系统检测ciRS-7与微小RNA（microRNA, miR）-7的调控关系;KYSE410细胞分正常组、ciRS-7敲降组, RT-qPCR检测miR-7表达。shRNA转染KYSE410细胞, 分为干扰组（正常对照组、敲降ciRS-7组）;过表达组（ciRS-7和miR-7同时过表达组、阴性对照组、miR-7过表达组）,蛋白质印迹法检测各组中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（bcl-2）的表达。两组间比较采用独立样本的t检验, 以P(0.05为差异有统计学意义。结果 KYSE410细胞sh#1组（0.36±0.03）、sh#2组（0.37±0.12）ciRS-7表达量低于正常对照组（1.00±0.01,t=24.460、8.910,P(0.05）; KYSE510细胞sh#1组（0.40±0.08）、sh#2组（0.34±0.08）ciRS-7表达量低于正常对照组（1.00±0.08,t=8.514、9.550,P(0.05）, 差异均有统计学意义。4 Gy射线照射后, KYSE410细胞sh#1组[（37.00±3.07）%]、sh#2组[（39.50±0.70）%]活细胞比例低于正常对照组[（63.50±6.36）%,t=7.400、5.301,P(0.05]; KYSE510细胞sh#1组[（39.00±8.48）%]、sh#2组[（39.50±0.70）%]活细胞比例低于正常对照组[（73.50±6.36）%,t=4.600、7.509,P(0.05]。8 Gy射线照射后, KYSE410细胞sh#1组[（22.50±3.53）%]、sh#2组[（39.50±0.70）%]活细胞比例低于正常对照组[（50.50±2.12）%,t=9.604、11.800,P(0.05]; KYSE510细胞sh#1组[（33.00±2.82）%]、sh#2组[（31.00±2.82）%]活细胞比例低于正常对照组[（60.50±2.12）%,t=11.000、11.800,P(0.05], 差异均有统计学意义。KYSE410细胞过表达ciRS-7组（1.00±0.23）的miR-7表达低于正常对照组（0.54±0.08,t=3.191,P(0.05）,双荧光素酶报告系统证实ciRS-7吸附结合miR-7。同时过表达miR-7及ciRS-7组的bcl-2表达高于过表达miR-7组（0.59±0.11,t=6.013,P(0.05）、敲降ciRS-7组（0.83±0.08,t=3.717,P(0.05）,差异均有统计学意义。结论 ciRS-7通过靶向miR-7促进食管鳞癌细胞的放疗抵抗。