目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯（PMA）对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组（灌流台氏液）,PMA组（灌流台氏液+PMA500nmol/L）。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速的发生。通过免疫印迹法（Western blot）检测心肌细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）总量及其S368位点去磷酸化（NP-Cx43S368）蛋白水平的变化。结果:与正常对照组相比,PMA组QT间期显著缩短[（260±25）ms:（302±21）ms,P(0.01],T波顶点至终点的间期、T波顶点至终点的间期与QT间期的比值显著增大[（61±13）ms:（51±7）ms、0.24±0.05:0.17±0.02,均P(0.01],Cx43的总量、NP-Cx43S368蛋白水平显著减少（分别为P(0.05、P(0.01）;与正常对照组相比,PMA组明显增加了室性心动过速诱发率（70.0%:0%,P(0.05）。结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生。