目的探讨在小鼠肝切除术后补体旁路途径的激活在肝再生过程中的作用。方法将实验动物分为3组:A组野生型C57BL/6小鼠行假手术,B组野生型C57BL/6小鼠行70%肝部分切除术（PHx）和C组补体旁路途径激活的关键蛋白-B因子缺陷（fB-/-）小鼠行70%PHx,评估小鼠术后肝脏损伤及肝再生情况。结果与A组比较,B组术后48h血清ALT和T-BIL水平均显著增高（P(0.01）,而C组更分别比B组高出2.2倍和3倍（P(0.01）。术后48h肝脏组织经HE染色发现,A组无明显病理性改变;B组肝脏呈轻度脂肪变性,坏死少见;C组肝脏组织为中重度脂肪变性,坏死明显。通过采用肝脏重量的重建、BrdU结合率及有丝分裂指数来综合评估肝脏的再生能力,结果与A、B两组相比,C组小鼠肝脏的再生功能受到了严重损害。免疫组织化学染色检测补体C3的沉积,A组为阴性,B组为强阳性,C组为弱阳性。生存率分析,野生型小鼠术后7d存活率为100%,而fB-/-小鼠仅为58.33%,两组间差异有统计学意义（P(0.01）。结论小鼠行70%PHx后可通过旁路途径激活补体系统,并参与肝脏再生,阻断补体旁路途径的激活会严重抑制肝脏的再生功能。