目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期（56.9±6.1）%,S期（27.0±2.3）%,G2/M期（16.1±1.3）%;对照多肽组G0/G1期（57.9±4.8）%,S期（24.2±3.1）%,G2/M期（27.8±1.4）%;TAT-N24组G0/G1期（68.6±5.4）%（P(0.05）,S期（19.4±1.5）%（P(0.05）,G2/M期（12.3±1.4）%。②BrdU阳性细胞为空白组（37.9±3.2）%,对照多肽组（36.2±4.1）%,TAT-N24组（21.5±2.4）%（P(0.05）;③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。