目的研究9-硝基喜树碱及其脂质体对人肝癌细胞株HepG2和人正常肝细胞L02细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 HepG2、L02细胞用含不同浓度9-硝基喜树碱及其脂质体的培养液孵育后,利用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,WesternBlot验证周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达变化。结果 9-硝基喜树碱及其脂质体对两种细胞生长呈时间和剂量依赖性抑制。药物处理后S期和G2/M期细胞明显增多,浓度大于0.1μmol/L时24h后HepG2细胞完全阻滞于S期;0.1μmol/L孵育72h后,超过95%HepG2细胞阻滞于G2/M期。药物对细胞凋亡的诱导作用也呈明显的剂量和时间依赖关系。Western Blot显示:Bax、Caspase-3表达增高,Cyclin A、Cdk2、Cyclin E、Bcl 2表达减低。与L02相比,HepG2细胞对药物更加敏感。结论 9-硝基喜树碱及其脂质体可以通过调控细胞周期和诱导凋亡有效抑制细胞生长,其对肿瘤细胞的抑制作用强于正常肝细胞。9-硝基喜树碱脂质体体外抗肿瘤效果略强于9-硝基喜树碱单体。