目的观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因治疗减缓同种移植物血管病的效果,探讨其机制。方法以BN-Lewis大鼠血管移植为对象,依据基因治疗方案分为4组:同系对照组、空白对照组、载体对照组、腺病毒介导的HO-1（AdHO-1）组。移植后2个月,观察各组移植物纤维化和内膜增生,检测T细胞（CD3+）、B细胞（CD45RA）和巨噬细胞（CD68+）浸润数量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测移植物HO-1基因和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测受体血清白细胞介素（IL）-10的浓度。结果同系对照组无移植物血管病表现,空白对照组和载体对照组大量纤维沉积,AdHO-1组纤维沉积轻微。血管内膜/（内膜+中膜）百分比4组分别为7.6%、81.4%、85.9%、15.9%。每400倍视野浸润细胞数4组分别为T细胞（9.2±1.6、92.3±11.6、89.6±17.8、39.3±10.1）、B细胞（3.6±1.1、72.6±11.8、66.6±10.9、30.6±9.9）、巨噬细胞（7.5±1.2、78.5±21.7、72.5±19.8、34.5±18.7）。血清IL-10浓度4组分别为（50.2±20.1）、（40.2±11.1）、（38.6±19.3）、（481.2±69.1）ng/L。AdHO-1组与空白对照组和载体对照组间差异有统计学意义（P(0.05）。AdHO-1基因治疗增高了移植血管HO-1基因和蛋白的表达。结论 AdHO-1基因治疗减缓同种移植物血管病,移植物纤维化和内膜增生明显减轻。AdHO-1基因治疗下调了T细胞、B细胞和巨噬细胞在移植物中的浸润,增加了HO-1和IL-10的表达,IL-10-HO-1通路的活化可能是移植血管得到保护的重要原因。