目的探讨p120catenin（p120ctn）、Kaiso和matrilysin在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测98例NSCLC（52例肺鳞状细胞癌和46例肺腺癌）以及16例支气管扩张症组织中p120ctn、Kaiso和matrilysin的表达情况,分析NSCLC中p120ctn、Kaiso和matrilysin与临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果在NSCLC组织和支气管扩张症组织中,p120ctn蛋白异常表达率分别为74.5%、6.3%,两组之间表达率比较有统计学差异（P(0.001）;在肺癌细胞、杯状细胞、纤毛细胞、基底细胞中Kaiso蛋白异位表达率分别为63.3%、6.3%、6.3%、37.5%,肺癌细胞与杯状细胞、纤毛细胞表达率比较有统计学差异（P(0.001）。p120ctn蛋白异常表达、matrilysin蛋白细胞质表达均与NSCLC组织学类型密切相关（P(0.05）,Kaiso蛋白异位表达与NSCLC分化程度密切相关（P(0.05）。在NSCLC组织中,Kaiso细胞核表达与matrilysin细胞质表达存在显著负相关（r=-0.23,P=0.02）。结论 p120ctn可能通过与Kaiso在胞质内异位表达,解除了Kaiso对靶基因的抑制作用,促进matrilysin的细胞质表达,而参与肺癌的发生发展。