目的观察去甲基化制剂5-氮-2’脱氧胞苷（5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC）对人肺癌细胞系A549和LTEP-a2中CDH13基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨肺癌细胞CDH13基因失活的机制及去甲基化制剂对CDH13基因表达的调控作用。方法 5-Aza-dC处理体外培养的肺癌细胞A549、LTEP-a2及正常肺细胞系HFL1后,用甲基化特异性PCR（MSP）法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化。结果正常肺细胞中未见CDH13启动子甲基化,肺癌细胞A549、LTEP-a2均发现CDH13启动子甲基化现象;应用5-Aza-dC能使CDH13基因启动子区CpG岛发生去甲基化。肺癌细胞A549、LTEP-a2均可见CDH13 mRNA表达,但与正常肺细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强。结论启动子区异常甲基化是肺癌细胞CDH13基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-dC能完全逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达。