资源类型：
Pubmed体系：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,湖北武汉,430030
华中科技大学同济医学院附属同济医院
儿科学系
[2]深圳市妇幼保健院,广东深圳,518028
出处：
ISSN：
关键词：
宫内发育迟缓
胰岛素抵抗
脂肪细胞
生长追赶
大鼠
摘要：
目的 探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变.方法 母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型.禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组(IUGR组),正常喂养仔鼠作为对照组(AGA组).12周龄时检测血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白- C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)以及脂联素、促酰化刺激蛋白(ASP)的水平.隔日行糖耐量试验(OGTT),检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI).随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达.结果 12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组(均P＜0.01),血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组(P＜0.05).OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组(P＜0.05),IRI值亦显著增高(P＜0.05).与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P＜0.05),而脂联素水平显著降低(P＜0.05).IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低(P＜0.05).结论 IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗.脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成.
基金：
国家自然科学基金资助项目(30672262)
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第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,湖北武汉,430030
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
郑锐丹,汪无尽,应艳琴,等.生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变[J].中国当代儿科杂志.2012,14(07):543-547.
