目的研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth mus-cle cells,VSMCs）增殖的影响,并探讨其新的作用机制。方法体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦（10-5、10-6、10-7 mol/L）进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验（MTT）检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2（mitofusin-2,Mfn2）、Raf、细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2）表达水平的变化。结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6 mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7 mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响。结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关。