目的研究被动吸烟诱导的胎儿生长受限（fetal growth retardation,FGR）大鼠胎盘血管结构的异常及其分子机制。方法采用被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将12只孕鼠随机分为正常组（n=6）和FGR组（n=6）,每只孕鼠取3个胎盘检测（即每组n=18）。运用凝集素标记血管内皮细胞以观察胎盘血管形态,体视学方法分析胎盘血管密度,实时荧光PCR检测胎盘血管因子VEGF-A、VEGFR1、VEGFR2、Tie2、Angpt1、Angpt2mRNA的表达,免疫组化及Westernblot检测VEGF-A、VEGFR2、Tie2、Angpt2蛋白的表达。结果 FGR组胎盘胎儿血管总体积为（45±21）mm3,显著小于正常组（70±19）mm3（P(0.05）。FGR组胎盘血液交换屏障厚度为（5.839±0.205）μm显著高于正常组（1.967±0.543）μm（P(0.05）。FGR组胎盘血管体积密度为（0.100±0.450）（0.032～0.158）,正常组胎盘血管体积密度为（0.113±0.018）（0.086～0.135）,两组间差异无统计学意义。与正常组相比,FGR组的VEGF-A mRNA表达显著下降（P(0.05）,其它因子的mRNA表达较正常组微升高,但差异无统计学意义。FGR组的VEGF-A、VEGFR2、Tie2、An-gpt2蛋白表达有增加趋势,但差异无统计学意义。结论被动吸烟可使胎盘血管总体积显著减少、胎盘血液交换屏障厚度显著增加,导致胎盘营养交换功能不足,从而引发胎儿生长受限。但部分被动吸烟所诱导的FGR胎盘血管密度发生代偿性增加,以致FGR胎盘血管密度及血管因子mRNA、蛋白表达的改变不显著。