目的以小鼠铜绿假单胞菌急性肺部感染为研究对象,探讨白介素-17（IL-17）对铜绿假单胞菌肺部感染的防御机制,为IL-17临床免疫治疗铜绿假单胞菌肺部感染提供理论和实践基础。方法检测小鼠急性铜绿假单胞菌肺部感染IL-17及其下游因子[IL-1β、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）]的表达水平,经气道滴入表达IL-17的正义质粒48 h后再感染铜绿假单胞菌,观察铜绿假单胞菌肺部感染小鼠6 h后的细菌清除率、IL-17的下游因子的表达水平,并观察小鼠的死亡率。结果①小鼠铜绿假单胞菌急性肺部感染IL-17及其下游因子IL-1β,MIP-2,G-CSF水平显著增高。②通过气道滴注表达IL-17的正义质粒后IL-17及其下游因子IL-1β、MIP-2、G-CSF水平显著增高,而且中性粒细胞计数也显著增加。③在铜绿假单胞菌急性肺部感染前预先经气管注入表达IL-17的正义质粒使IL-17高表达,导致局部产生IL-1β、MIP-2、G-CSF,细菌的清除率及小鼠生存率也显著提高。结论 IL-17在铜绿假单胞菌肺部感染的局部免疫反应中起一定作用。其机制可能是通过增加早期中性粒细胞募集到感染部位来实现的。