目的论证2,3,7,8-四氯联苯对二恶英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD）激活芳香烃受体（arylhydrocarbon receptor,AHR）在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）中的保护作用并探讨其机制。方法建立C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,设TCDD治疗组（术前24h腹腔注射TCDD 0.5μg/只）及PBS对照组（术前24h腹腔注射PBS 200μL/只）,另设假手术组及正常组。观察各治疗组模型的生存时间,评估其病理变化并评分,检测外周血肌酐、尿素氮浓度。体外实验观察TCDD对初始型T细胞（naive T细胞）定向分化为调节性T细胞（Treg细胞）的影响。流式细胞技术检测IRI模型小鼠脾脏、外周血中Treg细胞的比例。结果与PBS对照组相比,TCDD治疗组小鼠生存时间明显延长,肾功能（血肌酐和尿素氮）明显改善（均P(0.05）。TCDD治疗组肾脏病理变化明显减轻,评分优于PBS对照组（P(0.05）。体外实验中TCDD的干预明显提升了Treg细胞的比例（P(0.05）,而在IRI模型中TCDD激活AHR也显著提升了脾脏以及外周血中Treg细胞比例（P(0.05）。结论 TCDD激活AHR明显改善小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型的肾功能,机制可能与TCDD选择性诱导Treg细胞亚群的扩增有关。