背景:脂氧素的抗炎及保护效应已经在多种免疫相关疾病模型中被验证,课题组前期研究结果亦显示,脂氧素受体激动剂BML-111对巨细胞病毒诱导的免疫损伤有负调节作用,那么,它对病毒的复制将产生怎样的影响呢?目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对人巨细胞病毒在THP-1源巨噬细胞及人胚肺成纤维细胞中复制增殖的影响。方法:用HCMV AD169毒株感染THP-1源巨噬细胞（MOI=0.5）,设立模拟感染组、人巨细胞病毒感染组及人巨细胞病毒+BML-111组,BML-111的终浓度为100 nmol/L;于感染后0,1,2,4,12,24,36,48 h收集各组细胞,用RT-PCR法检测细胞中IE86和pp65 mRNA的水平;人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞（MOI=0.1）,设立人巨细胞病毒感染组与人巨细胞病毒+BML-111组,逐日光镜观察人胚肺成纤维细胞病变并计数其比率;蚀斑法测定人胚肺成纤维细胞内感染性人巨细胞病毒滴度。结果与结论:人巨细胞病毒感染巨噬细胞后,与模拟感染组相比,人巨细胞病毒感染组和人巨细胞病毒+BML-111组IE86 mRNA及pp65 mRNA表达明显升高;与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组IE86 mRNA及pp65 mRNA在细胞感染早期（4 h内）表达明显升高,但在感染中晚期（24-72 h）,pp65 mRNA的表达明显降低。人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞后,与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组细胞提前2 d达到100%细胞病变;感染性病毒滴度提前2 d达到峰值,但两组病毒滴度峰值差异无显著性意义。结果显示BML-111在感染早期加快人巨细胞病毒在细胞内的复制速度,在感染晚期抑制pp65基因表达;BML-111在体外对人巨细胞病毒的感染性病毒增殖量无影响。