资源类型:
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◇ 北大核心
◇ CSCD-E
◇ 中华系列
文章类型:
单位:
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
分子医学中心
科研平台
[2]华中科技大学同济医学院附属同济医院甲乳外科
华中科技大学同济医学院附属同济医院
甲状腺乳腺外科
外科学系
出处:
ISSN:
关键词:
全反式维甲酸
结直肠癌
肿瘤干细胞
细胞分化
摘要:
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)促进结直肠癌肿瘤干细胞分化的作用及其机制。方法采用磁珠分选法从结直肠癌细胞株SW620细胞中分选出CD133+细胞,并用流式细胞仪检测1.0×10-6mol/L ATRA处理3 d后CD133+细胞比例的变化。采用成球实验观察1.0×10-6mol/L ATRA对结直肠癌干细胞处理后自我更新能力的影响。采用Western blot法检测1.0×10-6mol/L ATRA处理后β-链蛋白(β-catenin)及其磷酸化水平的改变。结果 SW620细胞中CD133+细胞富集肿瘤干细胞,CD133+和CD133-细胞的成球率分别为(51.00±7.67)%和(4.58±2.52)%(P(0.01)。ATRA能促进SW620细胞中CD133+细胞分化为CD133-细胞,用1.0×10-6mol/L ATRA处理细胞后,CD133+细胞的比例为(47.90±7.87)%,对照组CD133+细胞的比例为(95.33±2.24)%(P(0.01)。ATRA能抑制CD133+细胞的自我更新能力,ATRA处理组成球率为(12.67±2.08)%,对照组成球率为(24.33±2.52)%(P(0.01)。ATRA处理后CD133+细胞β-catemn的41号苏氨酸/45号丝氨酸位点(Thr41/Ser45)的磷酸化增加,β-catenm表达降低。结论 ATRA能促进结直肠癌干细胞中β-catenin的Thr41/Ser45位点磷酸化,促进β-catenin降解,抑制Wnt/β-catenin通路,诱导其分化为非肿瘤干细胞并降低自我更新能力。
基金:
湖北省自然科学基金资助项目(2013CFB133)
基金编号:
2013CFB133
第一作者:
第一作者单位:
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):
颜畅,胡艺冰,穆磊,等.全反式维甲酸诱导结直肠癌肿瘤干细胞分化的研究[J].中华实验外科杂志.2015,32(04):705-707.