目的:探讨miR-200c调控子宫内膜癌（EC）细胞增殖和侵袭的机制。方法:蛋白印迹和RT-PCR法检测miR-200c、ZEB1和E-cadherin在EC细胞株中的表达。CCK-8检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭力。结果:miR-200c在Ⅱ型EC细胞（HEC-1A和AN3CA）中显著低表达（2.63±0.41和2.83±0.47）。ZEB1在Ⅰ型EC细胞中不表达,而在Ⅱ型EC细胞中高度表达（0.52±0.34和0.81±0.45）。E-cadherin在Ⅰ型EC细胞中高度表达（1.58±0.44和1.01±0.36）,而在Ⅱ型EC细胞中极低表达。转染pre-miR-200c后抑制Ⅱ型EC细胞增殖和侵袭能力,A450值分别为1.38±0.27和1.91±0.31,增加AN3CA细胞中E-cadherin的表达。结论:在Ⅱ型EC细胞中miR-200c表达与ZEB1表达呈显著负相关,与E-cadherin表达呈正相关。miR-200c过表达明显抑制Ⅱ型EC细胞增殖和侵袭,miR-200c负性调控ZEB1,参与E-cadherin介导的肿瘤上皮-间质转化。