目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）在芬太尼诱导痛觉过敏（OIH）中的作用及机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、OIH组、U0124组和U0126组。于右侧中央杏仁核（CeA）置管后,后3组皮下给予芬太尼制作OIH模型,成功后向CeA内分别注射0.3μL 50%DMSO、1.5nmol U0124（无药理活性的U0126结构类似物）和1.5nmol U0126（ERK抑制剂）;正常组皮下给予等容量生理盐水,CeA内注射0.3μL 50%DMSO。检测芬太尼或生理盐水注射前、注射后7h及导管内给药0.5h后机械缩足阈值和热缩足潜伏期,随后处死大鼠,取右侧中央杏仁核组织采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。另取雄性SD大鼠8只,随机分为OIH2组和正常2组,前者皮下注射芬太尼制作OIH模型,后者皮下注射生理盐水作为对照,制作脑片后记录各组右侧CeA区神经元U0126（10μmol/L）使用前后的微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）。结果与正常组比较,OIH组大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期均降低（均P(0.05）,CeA区p-ERK2表达增加（P(0.05）,U0126,而非U0124,可翻转上述变化（均P(0.05）;脑片电生理记录示OIH2组mEPSCs幅值及频率均增加（均P(0.05）,且可被U0126逆转（P(0.05）。结论 p-ERK2对OIH的形成至关重要,其机制可能与其增强杏仁核神经元间的突触传递有关。