目的利用细胞模型研究非诺贝特在缓解非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的作用及其分子机制。方法首先以00.9mmol/L梯度浓度的油酸处理正常肝细胞LO2 48h建立脂肪肝细胞模型;同时,以非诺贝特处理正常细胞或模型组细胞48h,然后用CCK-8试剂盒测定细胞活力,用油红O染色观察细胞内脂滴形成或抑制情况,利用试剂盒检测细胞中的三酰甘油（TG）以及上清液中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,蛋白质免疫印迹法检测细胞中蛋白激酶B（AKT）、p-AKT、FSAN及Nrf2蛋白水平,并使用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）检测细胞内的活性氧自由基（ROS）含量。结果油酸浓度超过0.5mmol/L后细胞活力显著降低,非诺贝特可抑制高浓度油酸对细胞的损伤。油酸处理后细胞中出现大量脂滴,细胞内TG含量以及上清液中的ALT、AST水平显著升高,给予非诺贝特处理后细胞中脂滴减少,TG、ALT和AST含量均显著降低。油酸处理后细胞中AKT、p-AKT、FSAN和Nrf2蛋白水平升高,给予非诺贝特可抑制上述蛋白水平的升高。同时,非诺贝特逆转了由油酸导致的细胞内ROS累积。结论非诺贝特可以抑制油酸引起的脂肪积累,并缓解脂肪累积导致的细胞损伤,其机制是通过下调AKT/FSAN信号通路,从而降低ROS水平,进而减少ROS导致的细胞损伤。