目的探讨Janus相关激酶2（Jak2）对小鼠胰岛β细胞存活及其功能的影响。方法将诱导型胰岛β细胞特异性Cre转基因小鼠（Rip-CreERtg）与条件性Jak2基因敲除小鼠(Jak2f/f)反复杂交后得到Rip-CreER-Jak2f/f后代,Rip-CreER阳性Jak2双Loxp的雄性小鼠(Rip-CreER-Jak2f/f)为实验组（KO组,40只）,同窝生的Rip-CreER阴性Jak2f/f雄性小鼠作为对照组（40只）。KO组与对照组小鼠体重20～22 g,鼠龄8周。KO组于8周时腹腔注射他莫昔芬诱导β细胞特异性敲除Jak2基因,对照组给予同样剂量他莫昔芬诱导,在他莫昔芬诱导后一周开始实验检测。采用聚合酶链反应及Western blotting分析检测Jak2在β细胞中的表达缺失,监测小鼠随机血糖及腹腔糖耐量实验评价小鼠胰岛功能。给予KO组和对照组小鼠不同剂量的链脲佐菌素（STZ）刺激,观察Jak2对β细胞存活的调节作用。两两比较采用独立样本的t检验进行统计分析,糖尿病发病率及小鼠病死率用Kaplan-Meier生存模型进行分析。结果成功建立了诱导型胰岛β细胞特异性敲除Jak2小鼠模型。随机血糖监测发现KO组小鼠无自发糖尿病。KO组与对照组小鼠在150mg/kg的STZ刺激下,糖尿病发生率差异无统计学意义（83.3%比91.6%,P=0.392 8）。在亚致病剂量100 mg/kg的STZ刺激下两组小鼠的糖尿病发病率均为20%,2组平均血糖值差异无统计学意义[（11.0±6.6）比（12.0±5.7）mmol]/L,t=0.793 1,P=0.425 8]。给予KO组及对照组小鼠致死剂量250 mg/kg的STZ刺激,KO组与对照组小鼠死亡率在给药后第25天无统计学差异（92.3%比93.75%,P=0.554 0）。结论小鼠胰岛β细胞的Jak2基因高表达,但对β细胞的存活及功能无影响。