目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用。方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组。在实验第7天处死小鼠,Western blot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达。结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降（P(0.05）,病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[（146±15）vs（102±11）vs（37±12）,P(0.05];血清中IL-17水平降低[（719.76±6.06）vs（722.1±4.62）vs（707.53±8.58）,P(0.05];IFN-γ[（0.56±0.06）vs（0.55±0.13）vs（0.96±0.2）,P(0.05]与IL-10 mRNA[（0.55±0.073）vs（0.51±0.07）vs（0.903±0.18）,P(0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[（0.81±0.16）vs（0.89±0.38）vs（0.87±0.23）,P)0.05]。结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤。