目的 观察归肾丸对卵巢早衰大鼠骨密度及骨微结构的影响，探讨其可能机制，为归肾丸治疗骨质疏松提供实验依据支持。方法 将24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和归肾丸组，每组各8只，其中模型组和归肾丸组通过腹腔注射顺铂的方法（第1、8天腹腔注射顺铂溶液6.0 mg/kg）建立卵巢早衰大鼠模型。造模后正常组、模型组灌蒸馏水，归肾丸组给予归肾丸免煎剂[9.45 g/（kg·d）],第30天处死大鼠，留取动脉血、双侧股骨。Micro CT检查各组大鼠骨密度和骨微结构参数；ELISA检测大鼠血清中RANKL/OPG、IL-10及TGF-β的表达水平；免疫组化检测骨组织RANKL、OPG的表达水平；流式细胞术检测外周血CD4+T细胞中CD25+Foxp3+Treg细胞的比例。结果 归肾丸组与模型组比较，Micro CT骨微结构扫描提示BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显升高（P＜0.05）;Tb.Sp明显下降（P＜0.05）;血清中OPG、IL-10的表达较模型组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,RANKL/OPG明显下降（P＜0.01）,RANKL、TGF-β的表达与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;流式细胞术检测提示归肾丸组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg比例较模型组明显升高（P＜0.05）;免疫组化检测提示归肾丸组骨组织OPG表达较模型组升高，RANKL表达下降（P＜0.05）。直线相关性分析显示外周血Treg细胞的比例与OPG呈显著正相关（r=0.539,P＜0.01）,与RANKL/OPG比值呈显著负相关（r=-0.578,P＜0.01）。结论 归肾丸可改善卵巢早衰大鼠骨量减少和保护其骨微结构，其机制可能是通过上调Treg细胞，从而抑制RANKL/OPG途径。