目的 探究长链非编码（long non-coding RNA,lncRNA）RP11-1C8.5对糖尿病心肌细胞凋亡和增殖的影响及其分子机制。方法 分别采用5.5、10.0、13.9、22.2和33.3mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养人心肌HCM细胞24h后，实时定量聚合酶链反应（qPCR）技术检测不同葡萄糖浓度培养下HCM细胞中RP11-1C8.5的表达水平。选择RP11-1C8.5表达最高的葡萄糖浓度继续培养HCM细胞，分别感染RP11-1C8.5干扰腺病毒（实验组）和对照病毒（对照组）。流式细胞术和CCK-8法检测对照组和实验组HCM细胞的凋亡情况和细胞活力。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1C8.5与miR-181a-5p的结合作用。qPCR检测对照组和实验组HCM细胞中miR-181a-5p的表达水平。Western blot法检测下调RP11-1C8.5表达对凋亡相关蛋白Bax、caspase3、Bcl-2、CED-9表达的影响。结果 与正常葡萄糖浓度（5.5mmol/L）比较，在高糖培养心肌HCM细胞中RP11-1C8.5的表达水平显著增加（P＜0.01）,其中在33.3mmol/L葡萄糖浓度培养HCM细胞中的表达最高（P＜0.01）。与对照组比较，实验组HCM细胞中RP11-1C8.5的表达显著降低（P＜0.01）。与对照组比较，实验组HCM细胞的凋亡率显著降低（P＜0.01）,细胞活力明显增加（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1C8.5与miR-181a-5p存在互补结合作用（P＜0.01）。与对照组比较，实验组HCM细胞促凋亡蛋白Bax、caspase3表达降低，抗凋亡蛋白Bcl-2、CED-9表达增加。结论 下调RP11-1C8.5通过结合miR-181a-5p发挥抑制糖尿病心肌细胞凋亡和促进细胞增殖的作用。